مسدود کردن گیرنده های درد در موش و افزایش طول عمر و سوخت وساز بدن

 22 می 2014- درد مزمن به عنوان عاملی شناخته شده در کوتاه شدن عمر است و درد با افزایش سن روند افزایشی دارد، آیا رابطه ای بین درد و طول عمر وجود دارد؟

محققان دریافتند که موشهای فاقد گیرنده های درد کپسایسین حدود 14 درصد بیش از موشهای دیگر عمر می کنند و سوخت وساز بدن آنها نیز ماند دوره ی جوانی افزایش می یابد. مسدود کننده های این گیرنده ها نه تنها  درد را کاهش می دهند بلکه سبب افزایش طول عمر، بهبود سلامت متابولیکی و کمک به افراد دیابتی و چاق می شود.

مسدود نمودن گیرنده درد در موش نه تنها طول عمر آنرا افزایش می دهد بلکه سوخت و ساز بدن آنها را جوانتر می کند از جمله سبب بهبود پاسخ انسولین می شود و به آن اجازه می دهد تا بهتر با قند خون بالا مقابله کند.

پرفسور Andrew Dillinاز دانشگاه کالیفرنیا می گوید: ما تصور می کنیم که مسدود نمودن این گیرنده های درد و مسیر آن می تواند بسیار بسیار مفید باشد نه تنها برای خلاصی از درد بلکه بهبود طول عمر و سلامت متابولیک و بویژه برای درمان دیابت و چاقی در انسان. او می افزید: همانطور که سن انسان افزایش می یابد درد بیشتری را تجربه می کند این موضوع نشان می دهد که درد ممکن است فرآیندهای پیری را تحریک  کند.

یک ترکیب در فلفل تند وجود دارد که فعال کننده ی گیرنده درد است این ماده  که کپسایسین نام دارد  رسپتور درد TRPV1را فعال می نماید. در حقیقت  TRPV1که معمولاً  بنام گیرنده ی کپسایسین شناخته می شود، اگر بطور مداوم بروی سلولهای عصبی فعال شود نتیجه ی آن مرگ نورون خواهد بود، با تقلید این کار یعنی از دست رفتن  رسپتور TRPV1می توان توضیح دادکه چرا رژیم های مملو از capsaicinبا شیوع کمتر دیابت و مشکلات متابولیکی  درانسان درارتباط است.

مرتبط با این درمان، درحال حاضر داروی ضد میگرونی در بازار دارویی عرضه می شود که در آن از پروتئین بنام CGRPکه بوسیله ی TRPV1تحریک  می شود ممانعت می گردد. ممانعت این پروتئین تأثیری مشابه با ممانعت از TRPV1دارد، پرفسور Dillinنشان داد دادن این دارو به موشهای پیر سبب بازگرداندن سلامت متابولیک آنها به آنچه درموشهای جوان وجود دارد، می گردد.

 دکتر Dillinمی گوید: یافته های ما نشان می دهد که دستکاری دارویی گیرنده TRPV1و پروتئین CGRPسبب بهبود سلامت متابولیک وافزایش طول عمر می شود. روش دیگر، مصرف دراز مدت ترکیباتی است که بر TRPV1تأثیر می گذارند، این کار از کاهش سرعت متابولیک بر اثر پیری جلوگیری کرده و موجب افزایش طول عمر انسان میشود.

 نتایج این تحقیق درمجله ی Cell(22 می 2014) منتشر گردید.

درد و چاقی

TRPV1گیرنده ای است که در پوست، اعصاب و مفصل ها وجود دارد این گیرنده  به  دماهای بسیار بالا و سایر محرک های درد واکنش می دهد. این گیرنده همچنین در فیبرهای عصبی که با پانکراس درتماس هستند، وجود دارد. این گیرنده ها در آنجا آزاد شدن موادی را تحریک می کند که موجب التهاب می شوند یا مواد شبهCGRP  (calcitonin gene-related peptide)که از ترشح انسولین جلوگیری می کند. انسولین به جذب قند از خون و ذخیره ی آن در بافت های بدن از جمله بافت چربی کمک میکند.

درتحقیق پیشین مشخص گردید که موشهای فاقد TRPV1در برابر رژیم های القاء کننده ی چاقی مقاوم هستند، بنابراین گیرنده های TRPV1نقش مهمی در متابولیسم بازی می کنند. اختلال  در درک حسی سبب افزایش طول عمر کرم ها و مگس ها می شود اما تاکنون مشخص نشده است که اختلال درک حس در انسان بر پیری تأثیر داشته باشد.

حال دکتر Dillinو همکارانش دریافتند موشهایی با دستکاری ژنتیکی که فاقد TRPV1هستند  بطور متوسط تقریباً 4 ماه یا حدود 14 درصد بیش از موش طبیعی عمر می کنند. موشهای فاقد TRPV1همچنین علایمی از متابولیسم جوانی در دوره ی پیری نشان می دادند که مربوط به سطح پایین CGRPاست، مولکولی که از ترشح انسولین جلوگیری کرده و سبب افزایش مقدار قند خون میگردد، بنابراین  می تواند در بروز دیابت نوع 2 نقش داشته باشد.

 این موشها در زمان پیری در پاک کردن  قند از خون خود، توانایی بهتری دارند. همچنین نشانه هایی از بهبود در سوزاندن کالری بیشتر بدون افزایش فعالیت ورزشی درآنها  مشاهده می شود.

علاوه بر این، موشهای پیری که تحت درمان با داروی ضد میگرن قرارگرفتند و از گیرنده های  CGRPآنها ممانعت شد، مشخصات متابولیکی جوانتری نسبت به موشهای گروه  کنترل (درمان نشده با داروی ضدمیگرن) از خود نشان دادند.

منبع: www.sciencedaily.com/releases/2014/05/140522123509.htm

سرپرست مترجمین: ماندانا فرخی نیا